ENFERMEDADES AUTOINMUNES (LUPUS) y PSICOANÁLISIS

Los Tuareg. Miguel Oscar MenassaLas alteraciones de la inmunidad producen una gama muy amplia de enfermedades con afectación sistémica, entre las que se encuentra el Lupus eritematoso sistémico, una enfermedad autoinmune. Lo característico de las enfermedades autoinmunes es que el propio sistema inmune de defensa, el mismo que  protege a la persona de sustancias externas nocivas, ataca sus tejidos, sus propias células, dañándolas y produciendo enfermedad.

Una de las claves del funcionamiento correcto del sistema inmune es el fenómeno de autotolerancia, se reconocen las células propias, por presentar determinados marcadores celulares, y no se las ataca.  Las alteraciones de la tolerancia inmunológica y de todos los dispositivos para mantenerla  dan lugar a patología autoinmune, no se reconoce lo propio como tal y se desencadenan una serie de reacciones que tienden a eliminar a ese antígeno como si fuera extraño o no propio.

Si, como plantea el psicoanálisis, nada sucede en el sujeto sin participación de su psiquismo, tendríamos que pensar que también en el desarrollo y mantenimiento de una enfermedad autoinmune hay cuestiones psíquicas en juego.

Los humanos somos todos semejantes, pertenecemos a la especie humana, pero también somos diferentes, cada uno tiene su singularidad. La aceptación de lo semejante y lo diferente no está dada, es necesario un tiempo y un trabajo para su constitución. Lo primero que se constituye es la semejanza, tanto en el psiquismo como en la construcción del sistema inmune, y en un segundo paso la diferencia.

En las enfermedades autoinmunes, sería  como si en el fragor de la batalla el enemigo se disfrazara con “nuestras mismas ropas”, no habría posibilidad de diferenciar entre lo ajeno y lo propio, y “nuestras armas” acabarían con alguno de los suyos, pero también con alguno de los nuestros.

Podríamos pensar que en las patologías autoinmunes, la cuestión se sitúa en el nivel del reconocimiento de lo propio y lo ajeno, por eso que el tratamiento psicoanalítico es de gran utilidad para estos pacientes.

Dra. Pilar Rojas

Psicoanalista. Médico especialista en Reumatología y Medicina de familia

PSICOANÁLISIS Y MEDICINA: ARTRITIS REUMATOIDE

Cuadro: El dolor y la niebla de Miguel Oscar Menassa. (http://www.mongallery.org/)

La artritis reumatoide (AR) es una enfermedad sistémica de etiología desconocida que se caracteriza por provocar inflamación crónica de las articulaciones diartrodiales (articulaciones movibles).
Aunque lo característico es la artritis, un 20-30% de los pacientes presentan además afectación de otros órganos (síntomas extra articulares), lo que le da un carácter de enfermedad sistémica. Los síntomas generales, como fiebre o astenia, suelen ser frecuentes. Puede haber anemia, afectación cardiaca, sobre todo en forma de pericarditis, afectación pulmonar como pleuritis o fibrosis pulmonar, afectación ocular de presentación diversa, afectación de arterias de mediano y pequeño calibre, nódulos reumatoides que serían “bultos” móviles que se localizan en las zonas de extensión de las articulaciones, etc.
La artritis se caracteriza por dolor, que empeora claramente con el reposo nocturno y se acompaña de rigidez matutina mantenida, tumefacción y grados variables de rubor y calor. La inflamación articular tras su inicio, y en ausencia de tratamiento, se suele mantener definitivamente, lo que le da a la enfermedad un carácter crónico.
Se trata además de una poliartritis, es decir que existe inflamación de más de 5 articulaciones. Podríamos decir que cualquier articulación, salvo las de la columna dorsal y lumbar, puede afectarse o inflamarse, aunque lo más frecuente es la afectación de las articulaciones de manos y pies. La afectación articular tiene la característica, además, de ser simétrica o tender a la simetría.
En resumen una artritis reumatoide sería una poliartritis crónica simétrica, que se acompaña en algunos pacientes de síntomas extra articulares.
Es una enfermedad de distribución universal que afecta al 0.8-1% de la población, siendo 2-3 veces más frecuente en mujeres que en hombres, y en ellas la progresión de la enfermedad más severa. Si bien puede aparecer a cualquier edad, su inicio suele situarse en las 4ª-6ª décadas de la vida, de tal forma que en sujetos entre 60-64 la incidencia es 6 veces mayor que en aquellos de entre 18-25 años.
El cuadro clínico puede comenzar siguiendo diversos patrones pero lo más característico es su inicio insidioso. Los pacientes notan molestias progresivas, a lo largo de semanas e incluso meses, siguiendo un patrón aditivo en el que se van añadiendo nuevas articulaciones a las ya inflamadas. Según va progresando la enfermedad va aumentando la simetría de la afectación articular hasta presentar la forma característica de poliatritis simétrica.
Se considera que hay pocas enfermedades en las que el paciente sufra tanto dolor y disconfort durante un periodo tan prolongado de tiempo, como en la AR.
Hemos dicho que es una enfermedad de etiología desconocida, es decir, no se sabe la causa que la produce. Está clasificada dentro de las enfermedades autoinmunes, en las que el sistema inmune reacciona contra el propio organismo. Habíamos visto que el sistema inmune era ese sistema constituido para la defensa del organismo y que, para el desempeño de esa función, era fundamental la capacidad de juicio, la capacidad de discernimiento.
El sistema inmune debe distinguir entre lo propio y lo ajeno, para atacar lo ajeno, defendiendo así lo propio. Esto se consigue trabajando para la tolerancia desde el principio del desarrollo del sistema inmune. El fenómeno de tolerancia consiste en el aprendizaje del reconocimiento de lo propio, y conlleva la destrucción de clones de linfocitos llamados autorreactivos, que pueden atacar al propio organismo. Este fenómeno está profundamente alterado en todas las enfermedades autoinmunes. Si antígeno es la sustancia extraña contra la cual reacciona el sistema inmune, en estas enfermedades, el antígeno está en las propias células del sujeto.
En estas enfermedades, dado que el antígeno no se puede eliminar, ya que pertenece al propio sujeto, se produce una inflamación mantenida que daña los tejidos.
En el caso de la artritis reumatoide, la inflamación mantenida en la articulación, produce una alteración de la membrana sinovial que deja de realizar su función, se destruye el cartílago, se dañan las estructuras que envuelven la cavidad articular e incluso se producen erosiones óseas. En último término, se produce una disminución del movimiento y una deformación de la articulación, también característica de la AR, que es una artritis deformante. A largo plazo las deformidades y el daño articular van a causar una limitación muy importante de la actividad y de las tareas que puede realizar el paciente, de tal modo que a los 6 años de evolución de la enfermedad un 25% de los pacientes con AR no pueden trabajar y a los 20 años desde el diagnóstico esta cifra de incapacidad laboral asciende al 50%.
Aunque sabemos que la auto inmunidad juega un papel importante en el desarrollo y el mantenimiento de la enfermedad no se sabe por qué se desencadena. Se piensa que en individuos predispuestos genéticamente actuaría un factor ambiental, que sería el factor desencadenante, por el que se iniciaría la secuencia anterior.
La implicación de factores genéticos en los mecanismos etiopatogénicos de la enfermedad se basan en estudios que demuestran una agregación familiar y una mayor concordancia o coexistencia de AR en parejas de gemelos homocigóticos (aquellos con la misma información genética) que en gemelos heterocigóticos (con diferente información genética).
En este sentido desde hace tiempo se ha visto que la AR se asocia con determinado antígeno HLA de clase II, el DR4, que aparecería más frecuentemente en pacientes con artritis reumatoide (70%- 75% frente al 25-30% de la población general) y que estaría más en relación con la gravedad y cronicidad de la enfermedad que con su inicio.
El hecho de que la AR sea 2-3 veces más frecuente en mujeres que en hombres, que en términos generales la enfermedad mejore e incluso entre en remisión durante el embarazo, volviendo a aparecer o a empeorar después, que sea más frecuente en nulíparas y que un embarazo temprano disminuya el riesgo de artritis reumatoide, plantea un posible papel de modulación inmunológica de las hormonas sexuales, que es desconocido. Podría ser que fuera así y eso podría explicar la mayor incidencia en mujeres y el cambio durante el embarazo, porque evidentemente hay un cambio hormonal, pero no explicaría que un embarazo temprano protegiera o que fuera más frecuente en nulíparas.
En un sujeto con predisposición genética algunos estímulos, entre los que siempre se ha barajado una posible infección, pondrían en marcha los mecanismos inmunológicos. Esta sospecha se basa en que algunas infecciones producen cuadros muy similares a la AR, aunque no se cronifican, que pacientes con artritis reumatoide presentan títulos más altos de anticuerpos contra ciertos gérmenes y que existen modelos de artritis experimental en ratas que desarrollan cuadros similares a la AR tras sensibilizarlas con extractos de Mycobacterium tuberculosis, aunque nunca se ha podido demostrar la implicación de ninguna infección.
Por último, en cuanto a la perpetuación de la enfermedad, se plantea la posibilidad de que el daño de los tejidos articulares ponga al descubierto una proteína que en condiciones normales no aparece en la circulación, por lo que no se habrían eliminado las células autorreactivas, pero esto tampoco explicaría por qué de la remisión espontánea que, aunque rara, existe.
Durante un tiempo la AR fue considerada como enfermedad psicosomática, de hecho formaba parte de las 7 enfermedades psicosomáticas descritas por la escuela de Chicago. Se describía asociada a una determinada personalidad psíquica y se la relacionaba con el estrés, ya que éste jugaba un papel decisivo en el desarrollo y en el curso evolutivo de la enfermedad. Algunos estudios parecían apoyar estos hechos que no fueron confirmados posteriormente.
Hasta los años 80 se describía la AR como una enfermedad relativamente benigna, de buen pronóstico y en la que los tratamientos disponibles evitan la invalidez en la mayoría de los enfermos. A partir de esta fecha, y como resultado de estudios de seguimiento a largo plazo, pasa a considerarse una enfermedad agresiva e incluso mortal. Un 60% de los pacientes presentan algún tipo de incapacidad funcional y en el 19% ésta es severa. Por otra parte se constató que la esperanza de vida en pacientes con AR es 5-10 años menor que en la población general. Si bien las complicaciones de la enfermedad o del tratamiento pueden causar la muerte, el 90% de los pacientes mueren por las mismas causas que la población general, es decir, mueren antes de lo mismo.
Esta discrepancia entre lo que se pensaba antes y lo que se piensa ahora de la enfermedad es llamativa. Parecería que los médicos no se dieron cuenta de lo que les pasaba a los enfermos. Pero hay que considerar que la AR se define como enfermedad crónica, por lo que el control total de la enfermedad se considera raro. Con esta concepción de la enfermedad pequeños cambios en la actividad pueden considerarse positivos, pero no por eso deja de haber una inflamación mantenida que a largo plazo daña la articulación. Es importante, por tanto, la manera de concebir la enfermedad.
También en este hecho el enfermo juega algún papel. Habíamos dicho que la AR es una de las enfermedades más dolorosas e invalidantes, pero los enfermos se “quejan poco”. Es relativamente frecuente que cuando el médico les pregunta cómo se encuentran, contesten con frases como “no estoy mal” o “algo mejor”, aunque esa mejoría sea mínima. Cuando se valora más determinadamente su capacidad para realizar las más diversas tareas como lavarse, vestirse, o trabajar, con frecuencia los resultados obtenidos no concuerdan con las respuestas de los pacientes, no están bien, pero no se quejan, al menos frente al médico, porque en muchas ocasiones cuando acuden acompañados de un familiar a la consulta éste apostilla “no, cuéntale lo que a mí me dices, cuéntale que te duele, que no puedes hacer…”.
Estos hechos contrastan con los 5 objetivos de salud que los pacientes dicen querer alcanzar, cuando se les pregunta sobre sus deseos con respecto a la enfermedad: verse libres de dolor y de otros síntomas físicos y psicológicos, no padecer efectos secundarios del tratamiento que tienen que recibir, mantener una función normal, conservar su solvencia económica y permanecer vivos tanto tiempo como sea posible. Es como si los pacientes no se dieran cuenta de su actitud con respecto a la enfermedad.
Ante los trabajos mencionados se replanteó la actitud terapéutica, con el propósito de disminuir la discapacidad a largo plazo. Si antes el tratamiento era escalonado, actualmente se tiende a utilizar tratamientos más agresivos de manera más precoz, pero dado que estos tratamientos no están exentos de efectos secundarios se ha tratado de determinar cuales serían los factores que pudieran predecir el curso de la enfermedad a largo plazo, en orden a reconocer qué pacientes van a seguir una mala evolución.
Aquí nuevamente aparecen los factores emocionales o psicológicos, que habían desaparecido en la enfermedad, hasta tal punto que hoy por hoy se estima que los trastornos psíquicos, muy frecuentes en los pacientes con AR, serían determinantes en su evolución, independientemente de la extensión o intensidad de la inflamación. El estrés y la ansiedad serían habituales y hasta en un 25% de los pacientes se reconoce la existencia de una depresión establecida.
Por último mencionar que el incumplimiento del tratamiento es una de las causas más importantes que empeora el pronóstico. Un 50% de los pacientes no hace correctamente el tratamiento o lo abandona. Las causas de abandono son múltiples, aunque sólo en el 5-10% de los casos se debe a efectos secundarios del tratamiento o a ineficacia del mismo, aunque también habría que decir de los efectos secundarios y de la ineficacia. El resto abandonaría el tratamiento por causas varias entre las que estarían: factores psicológicos, mejoría clínica aunque no remisión, sensación subjetiva de falta de eficacia que no es paralela a la observación médica, miedo a la existencia de efectos secundarios.
Se ha descrito de manera profusa, tanto que en la medicina ha surgido la Psiconeuroinmunología, la relación entre el sistema inmune y la patología psíquica. En la depresión y en la psicosis se han demostrado alteraciones del sistema inmune. También ha sido demostrada la influencia de la psicoterapia sobre el sistema inmunológico.
Se han realizado interesantes experiencias con largas series de pacientes, donde la psicoterapia no sólo mejoraba los síntomas psíquicos del paciente, como la depresión, el dolor, sino que en los pacientes tratados se demostró una menor progresión de la enfermedad. También se demostró esto en pacientes a los que se les invitó a hablar de su enfermedad y de los trastornos y limitaciones que les producía la misma, con ello se consiguió una mayor tolerancia al dolor y una disminución de las incapacidades.
Curiosamente, está descrito que la existencia de un episodio de depresión mayor previo al desarrollo de la artritis reumatoide, tiene influencia en cuanto a la capacidad funcional y la percepción del dolor, e incluso sobre la evolución de la enfermedad, empeorando el pronóstico.
La artritis reumatoide puede ser una enfermedad deformante: dedos en cuello de cisne o en boutoniere, en ráfaga cubital, deformidad en Z, subluxaciones. Se dice que la mano es la tarjeta de presentación del paciente con artritis reumatoide. El cuadro clínico está dominado por el dolor y por la incapacidad funcional.
En cuanto al dolor, sabemos que ningún dolor es sólo orgánico, hasta el dolor más fuerte disminuye, y llega a desaparecer, cuando el sujeto se distrae, cuando se ocupa en otra cosa. Hay múltiples ensayos clínicos dirigidos hacia esa cuestión, demostrando que la discapacidad de los enfermos, es decir, la imposibilidad de realizar por sí solos las tareas que le eran habituales antes de enfermar, no son explicables únicamente por su enfermedad, los factores psíquicos juegan un papel importante.
La verdadera enfermedad es la utilización que el paciente hace de su enfermedad, hay enfermos de artritis reumatoide que, a pesar de su dolor y sus deformidades, llevan una vida activa y hay otros, con un grado de afectación orgánica similar, que utilizan su enfermedad para no trabajar, para hacerse dependientes de otros. Por no poder aceptar la dependencia, por no poder aceptar que el otro semejante está desde el principio, que nacemos prematuros, que necesitamos de alguien que nos asista o morimos, por no aceptar que en ese sentido la libertad no está en no depender, porque eso es imposible, sino en elegir de qué se depende, que siempre se depende de algo, al final terminan dependiendo de esa manera tan manifiesta.
En la clínica se observa cómo hay algunos pacientes que, a pesar de quedar sin dolor con la medicación, se niegan a tomarla, como si hubiera un goce, inconsciente por supuesto, en el mantenimiento de ese dolor.
No podemos obviar que la artritis reumatoide, a pesar de ser una enfermedad autoinmune, tiene la característica peculiar de afectar al sistema motor, el sistema aquél que nos permite la modificación del mundo exterior. En La negación, de 1925, Freud nos dice que la negación es el principio del juicio, y que el juicio es lo que posibilita todo movimiento.
Recordemos el chiste del joven de veinte años que no habla, lo llevaban a los médicos, nadie era capaz de diagnosticarlo. El aparato fonador estaba indemne, no se entendía por qué no hablaba, y un buen día dijo: “Mamá, la sopa está fría”. La madre azorada le pregunta cómo era que no había hablado en todos esos años pudiendo hacerlo, a lo que él le contesta: “Es que estaba todo perfecto”. Como se trata de un chiste, y en la realidad no puede ser todo perfecto siempre, disponemos del sistema motor para modificar, con la palabra, con la escritura o con cualquier otro movimiento, aquello que no nos gusta. El primer no del niño es lo que le permite la deambulación.
Es curioso que en el sujeto que padece AR, que tiene alterada esta función de la motilidad, su sistema inmune tenga también alterado el juicio, no sepa discernir entre lo propio y lo ajeno. Además también se muestra aquí, en el fenómeno de tolerancia, la aceptación de los otros: es frente a los otros que, por no tolerar las diferencias, genera anticuerpos.
Por lo que contábamos anteriormente de la indefensión del ser humano, el otro es un lugar en nuestro aparato psíquico, es decir, nos relacionamos con los demás según nuestra concepción de lo que es relacionarse con los demás. Esto, que parece tan evidente, no es tan sencillo cuando pensamos que es la posición frente a aquellas primeras relaciones fundamentales, la posición frente al complejo de Edipo, lo que determina, no sólo las relaciones con los otros, no sólo el trato hacia los demás, sino también cómo se trata uno a sí mismo. Cuando no se tolera a los demás, tampoco puede uno tolerarse a sí mismo, exactamente por la misma razón. Lo más importante de uno, está fuera de uno.
La mayoría de las teorías etiológicas, sobre la artritis reumatoide, convienen en que un antígeno externo, produciría una respuesta inmune exagerada, pero esa respuesta inmune tendría lo que se ha dado en llamar reacción cruzada, es decir, que los anticuerpos que se tendrían que dedicar a acabar con el antígeno extraño, se dedican a atacar a las propias células del sujeto, porque tienen algo en común con el antígeno.
Si pensamos la alteración en la deambulación que existe en la artritis reumatoide como inhibición de una función, podemos recordar la frase de Freud en su artículo Inhibición, síntoma y angustia: Cuando andar significa pisar el cuerpo de la madre tierra, o escribir es dejar deslizar un fluido por un tubo sobre un papel blanco (eyacular), no puede uno andar ni escribir, es decir, todo lo que el sujeto no puede tiene que ver con la madre, o toda función fuertemente erogeneizada, no puede ser realizada por el sujeto.

CAPÍTULO VI DEL LIBRO PSICOANÁLISIS Y MEDICINA. Editorial Grupo Cero. 2001. Autoras: Dra. Pilar Rojas, Dra. Alejandra Menassa, Dra. Inés Barrio.

“Comienzo a psicoanalizarme, no para curar ninguna

herida pasada, sino para vivir mejor los años futuros.”

Miguel Oscar Menassa

PSICOANÁLISIS Y MEDICINA 8. AFECCIONES NEUROLÓGICAS AUTOINMUNES

CAPÍTULO VII DEL LIBRO PSICOANÁLISIS Y MEDICINA. Editorial Grupo Cero. 2001. Autoras: Dra. Pilar Rojas, Dra. Alejandra Menassa, Dra. Inés Barrio.AFECCIONES NEUROLÓGICAS AUTOINMUNES
La autoinmunidad es una causa frecuente de enfermedad en los humanos, afecta aproximadamente al 2% de la población y resulta de un fallo o ruptura de los mecanismos que normalmente son responsables de la autotolerancia.
La autotolerancia, o falta de respuesta a los antígenos propios, es un proceso que se adquiere en forma activa, o que se aprende, por el cual se evita que los linfocitos potencialmente autorreactivos adquieran la capacidad de responder a los antígenos propios, o se les inactiva después de encontrase con ellos.
Múltiples factores en interacción contribuyen al desarrollo de las enfermedades autoinmunes: alteraciones inmunitarias, predisposición genética, alteraciones tisulares e infecciones microbianas.
Las enfermedades autoinmunes pueden ser sistémicas o específicas de órgano. Entre las primeras, se destacan las afecciones reumatológicas como el lupus eritematoso sistémico, la artritis reumatoide, la dermato-polimiositis y otras. Entre aquellas que afectan un órgano en particular o estructuras determinadas de un sistema se encuentran las dos entidades que vamos a desarrollar en este capítulo: esclerosis múltiple o en placas y miastenia gravis.
La principal dificultad en la definición de los mecanismos de las enfermedades autoinmunes es la incapacidad de identificar los antígenos que inician las respuestas, por lo cual se desconoce la etiología específica de la mayor parte de estas patologías.
En la enfermedad autoinmune el sujeto no reconoce como propia la célula que le es propia. El sistema inmunitario se hereda, inicialmente es pluripotencial y el sujeto tiene que hacerlo propio. Pero en algún momento de su vida deja de protegerlo de los peligros externos o internos y lo ataca, es un sistema inmunológico agresivo y destructivo que rompe o niega los mecanismos de tolerancia y daña al organismo al cual servía.

ESCLEROSIS MÚLTIPLE
Es una entidad que se encuadra nosológicamente dentro de las enfermedades desmielinizantes, con un criterio patogénico. Es dentro de estas afecciones la más frecuente, habiendo actualmente en EEUU más de 300.000 enfermos, principalmente en el rango de edad de 20-40 años, por lo que se ha constituido en la enfermedad discapacitante más común entre los jóvenes.
Su etiología es desconocida, teniéndose de ella sólo curiosos datos epidemiológicos, como por ejemplo que su incidencia es mayor con la lejanía del Ecuador, llegando al uno por mil en el norte de Escocia, Escandinavia e Islandia. Tiene un predominio por el sexo femenino de 3:2, afecta mayormente a descendientes de europeos y a sujetos de estratos socio-económico-culturales elevados.
Las evidencias de que la esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad autoinmune son las siguientes:
1. -Enfermedad inflamatoria que implica fagocitos, linfocitos y otras células inmunocompetentes.
2. -Es más frecuente en sujetos con cierto tipo de antígeno HLA, lo que significa que los genes que controlan el sistema inmunitario están vinculados al desarrollo de la enfermedad.
3. -Hay bandas oligoclonales de IgG en el líquido cefalorraquídeo (LCR).
4. -Hay disminución de los supresores de linfocitos T.
5. -Hay un modelo animal de EM, la encefalomielitis autoinmune experimental, que es una entidad mediatizada por la inmunidad. Los animales inyectados con proteína básica de la mielina y coadyuvantes inmunológicos son inducidos a desarrollar una respuesta inmune contra los antígenos mielínicos, con reacciones cruzadas y daño contra la propia mielina.
Desde el punto de vista clínico, tiene una forma evolutiva clásica en brotes agudos y remisión completa o parcial, y otra forma más grave y menos frecuente que es la crónica progresiva.
En el 40% de los casos debuta con una neuritis óptica, que es a tal punto característica de la EM, que en los casos en que no se asocia a ningún otro déficit, se la considera una forma frustra, no desarrollada de la enfermedad. Otros elementos clínicos habituales son el déficit piramidal, los trastornos sensitivos, la ataxia y/o el temblor cerebeloso, las disfunciones del tronco encefálico y los disturbios esfinterianos.
Como se trata de una afección mielínica, es infrecuente que se asocie a trastornos de la sustancia gris como afasia, demencia, síndromes extrapiramidales, crisis epilépticas y dolor.
Los brotes son impredecibles en su aparición, el déficit es de instalación súbita, se extiende por 6-8 semanas y luego se resuelve completamente o con algún grado variable de secuela.
Como en la mayor parte de las enfermedades autoinmunes, de etiología desconocida, el diagnóstico se establece a partir de “criterios” que, según el número en que se hallen presentes, generarán las categorías de EM posible, probable y definida.
Los criterios de Schumacher para el diagnóstico de EM son:
1. -Dos síntomas separados del sistema nervioso central.
2. -Dos brotes separados (entre el debut y el segundo brote por lo menos un mes).
3. -Síntomas que deben implicar la sustancia blanca.
4. -Edad de comienzo de 20-40 años.
5. -Déficit neurológico objetivable al examen físico.
6. -Ninguna otra explicación médica satisfactoria para este cuadro clínico.
La clave de estos criterios está en los dos primeros puntos: dos lesiones separadas en tiempo y espacio.
Hay parámetros auxiliares de laboratorio (aumento de IgG y disposición de la misma en bandas monoclonales en el LCR), potenciales evocados (un 75% de los pacientes tendrán anormalidades en el potencial evocado visual y un 50% en los potenciales auditivo y somatosensitivo) y las imágenes de placas de desmielinización en distintos sectores del sistema nervioso central observables en la resonancia magnética nuclear, que corroboran la presunción diagnóstica.
El pronóstico de esta afección es absolutamente variable: desde un tercio de los pacientes que padecerán brotes aislados y no tendrán ninguna discapacidad durante su vida, a otro tercio con discapacidad moderada y por último otro tercio que requerirá asistencia para vivir.
No es una enfermedad fatal. En los casos de severa discapacidad la muerte puede producirse por las complicaciones de la postración, infecciones, escaras, etc.
No existe ningún tratamiento satisfactorio para la EM, los actuales consisten en el empleo de corticoesteroides en la etapa aguda, con acortamiento de la extensión de la misma y probablemente disminución de la secuela, y agentes sintomáticos para controlar síntomas como la espasticidad, el temblor o los trastornos esfinterianos.

MIASTENIA GRAVIS
Esta enfermedad, así como el síndrome de Eaton Lambert, presentan como rasgo común la presencia de autoanticuerpos que juegan un papel patogénico primordial en la unión neuromuscular. Estudios recientes también sugieren la presencia de reacciones autoinmunes en la placa neuromuscular en la esclerosis lateral amiotrófica.
Los pacientes que padecen miastenia gravis tienen debilidad y fácil fatigabilidad en la musculatura esquelética. Dicha debilidad puede estar ausente en reposo, pero se incrementa con el correr del día y sobre todo con el ejercicio sostenido o repetido.
La debilidad es detectable al examen físico especialmente en la musculatura extra ocular, los músculos de inervación bulbar y los miembros.
La incidencia es de 1:20.000, siendo más frecuente en mujeres que en varones (3:2). El pico de incidencia se sitúa en la tercera década para las mujeres y en la quinta para los varones.
Sin tratamiento, la mortalidad puede crecer hasta el 35% de la población afectada, por el compromiso de la musculatura respiratoria, pero con los métodos actuales de cuidados intensivos y los recursos terapéuticos es muy infrecuente.
Más del 90% de los pacientes con miastenia gravis tienen anticuerpos circulantes contra el receptor nicotínico para la acetilcolina (Ach) en la placa neuromuscular. La severidad del cuadro está en relación directa con los títulos de anticuerpos circulantes, y se producen remisiones y grandes mejorías con la remoción de dichos anticuerpos con plasmaféresis. También es coherente con esta patogenia la mejoría de los pacientes bajo tratamiento inmunosupresor.
Aproximadamente un 15% de los pacientes son portadores de tumores benignos del timo (timomas) y un 50% de hiperplasias tímicas. La exéresis del timo, en ocasiones, es el único tratamiento efectivo, entendiéndose que es el timo donde se producen los linfocitos T generadores de anticuerpos antirreceptor de la Ach, mucho más que otros anticuerpos.
Además de los parámetros clínicos hay test diagnósticos para miastenia gravis:
-Mejoría de la debilidad y fatigabilidad por administración de anticolinesterasas (edofronio, neostigmina), dado que aumentan los niveles del neurotransmisor Ach a nivel del receptor bloqueado.
-Evidencia electrofisiológica de transmisión neuromuscular defectuosa por caída del potencial de acción ante estimulación repetitiva.
-Presencia de anticuerpos circulantes antirreceptor colinérgico.
El curso clínico habitual es el de una enfermedad crónica, con periodos de exacerbación y remisión, y la posibilidad durante los primeros años de padecer de crisis miasténicas, que son exacerbaciones agudas con compromiso respiratorio y de la musculatura bulbar (fono-deglución), durante las cuales es fundamental el cuidado de la función respiratoria.
Los recursos terapéuticos apuntan a la inmunosupresión (corticoides y drogas inmunosupresoras mayores) con los efectos adversos y complicaciones que conlleva, la eventual decisión de una timectomía y agentes sintomáticos como la neostigmina.
En las enfermedades autoinmunes, desde el punto de vista psicoanalítico leemos una relación del sujeto con leyes biológicas primordiales, como la función protectora y defensiva del sistema inmunológico, por completo tergiversadas.
Podríamos pensarlo desde la perversión, renegando de una ley conocida, sin incluirse, rompiendo códigos, saltando vallas, aún contra sí mismo.
Otra posición estructural frente a la leyes la de la psicosis, desconociendo su existencia, legislando para sí mismo de modo delirante, sin Otro, Otro del lenguaje que limite, que puntúe su finitud. Delirio de inmortalidad, ambición desmedida del sujeto que lo mata anticipadamente.
Pero la relación objetivable más fuerte en estos pacientes parece establecerse con la estructura melancólica.
Series estadísticas de estudios cooperativos han demostrado la pre-existencia de una depresión severa en la mayor parte de pacientes afectados de esclerosis múltiple, entre otras enfermedades orgánicas graves, muchas de ellas con patogenia autoinmune (Pierre Marty y col.)
No conocemos el mecanismo íntimo de producción de estos sucesos, pero entendiendo que todo hecho celular o biológico tiene expresión psíquica, entendiendo al sujeto como sujeto psíquico articulado a un cuerpo biológico, y tomando en cuenta además nuestra propia casuística, nos adherimos a este pensamiento.
La melancolía encuadrada como patología narcisista, en la que no habiendo aceptación de lo perdido el yo es lo perdido, en estos casos perdido desde siempre porque no se trata de un objeto de amor, separado del yo, sino de su propio cuerpo inmortal.
En las enfermedades como las que se describen en el presente capítulo, que afectan selectivamente a un sistema y de ese sistema la pieza clave de su funcionamiento (la mielina para las vías de conducción en la esclerosis múltiple, y el receptor de la placa neuromuscular en la miastenia gravis), aparece una cuestión que no ha sido aún dilucidada y es la de la elección de órgano en el paciente psicosomático.
En Pulsiones y sus destinos de 1915, Freud se pregunta si el sojuzgamiento de las pulsiones parciales es suficiente por sí solo para provocar los trastornos en los órganos, o si además habrá circunstancias constitucionales que impulsen a los órganos a exagerar su papel erógeno, provocando la represión pulsional.
Otro trabajo suyo de 1910, Conceptos psicoanalíticos de las perturbaciones psicógenas de la visión, sostiene que son los mismos órganos y sistemas de órganos los que están a disposición de las pulsiones sexuales y de las del yo, no siendo sencillo servir a dos amos a la vez. Cuanto más estrecha es la relación que contrae un órgano con alguna de las grandes pulsiones (de vida y de muerte), más se rehusa a la otra.
Si un órgano que sirve a las dos pulsiones intensifica su papel erógeno, su excitabilidad y su inervación sufrirán modificaciones que se manifestarán en trastornos de la función del órgano que está al servicio del yo.
Pulsión de muerte no sublimada, puesta al servicio de la destrucción, egoísmo narcisista que deviene en un yo resquebrajado.
Antes de aceptar la verdad de castración, antes de reconocerse mortal, el melancólico se suicida o desarrolla una enfermedad mortal o severamente discapacitante, un suicidio encubierto.
Algo en común en estas dos entidades neurológicas, escasamente comprendidas por la medicina, parece relacionarse con la conducción: la mielina en la esclerosis múltiple y el receptor colinérgico de la placa neuromuscular en la miastenia gravis. Una interrupción en la conducción nerviosa, en la transmisión del impulso por algo del sujeto que no desliza. Una detención en la información que no progresa al estatuto siguiente, dado la desmielinización fragmentaria en un caso y el bloqueo selectivo del neurotransmisor en el otro.
Si pensamos además la clásica evolución de ambas afecciones en brotes y remisiones que se suceden en tiempo variable, estamos en condiciones de sostener que la intervención psicoanalítica en estadios tempranos, y lo atestigua nuestra experiencia, puede modificar significativamente su pronóstico.
Se trata de sujetos en los cuales, en vez de un significante para otro significante en una metonimia sin fin, se interrumpe, se detiene y al mismo tiempo, insiste en esa detención significante en cada nuevo brote.
La labor interpretativa en transferencia sobre la particularidad de ese discurso puede desviar la pulsión de muerte, esa puntuación inadecuada, anticipada, que si bien en estos casos no acaba con la vida del sujeto, altera notablemente la calidad de la misma.

PSICOANÁLISIS Y MEDICINA 6. LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO

(Cuadro: Dos figuras en el bosque. Vincent Van Gogh)

CAPÍTULO V DEL LIBRO PSICOANÁLISIS Y MEDICINA. Editorial Grupo Cero. 2001. Autoras: Dra. Pilar Rojas, Dra. Alejandra Menassa, Dra. Inés Barrio.

LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO
(este capítulo ha sido corregido con notas por los hallazgos realizados en investigaciones posteriores a su publicación)
Nos encontramos ante el paradigma de enfermedad autoinmune, el lupus eritematoso sistémico (LES), lo que nos hace pensar que develar algunos de los misterios de esta enfermedad, no puede dejar de repercutir en el conocimiento de otras enfermedades autoinmunes.
La cuestión central en las enfermedades autoinmunes, aquello que las caracteriza, es que nuestro propio sistema inmune de defensa, el mismo que nos tiene que proteger, ataca nuestros tejidos, nuestras propias células, dañándolas y produciendo enfermedad.
Recordemos que la clave del funcionamiento correcto del sistema inmune se sitúa en el fenómeno de autotolerancia: los linfocitos autorreactivos, es decir, capaces de reaccionar contra antígenos propios, son eliminados mayoritariamente durante la maduración del sistema inmune o inactivados y/o eliminados en etapas posteriores, a lo largo de la vida. Este fenómeno de tolerancia inmunológica, se basa en el reconocimiento celular. En condiciones normales, el linfocito reconoce las células propias por presentar determinados marcadores celulares y al reconocerlas, no las ataca.
En las enfermedades autoinmunes se produce una alteración de los mecanismos de tolerancia inmunológica. Es como si en el fragor de la batalla, el enemigo se disfrazara con nuestras mismas ropas: no habría posibilidad de diferenciar entre lo ajeno y lo propio, y nuestras armas acabarían con alguno de los suyos, pero también con alguno de los nuestros.
Todas estas enfermedades se caracterizan por la producción espontánea de autoanticuerpos dirigidos contra distintos componentes celulares, generalmente del núcleo, por lo que se denominan genéricamente anticuerpos antinucleares o ANA (siglas en inglés de antinuclear antibody). Según el componente específico contra el que van dirigidos distinguiremos distintos tipos de ANA. Se desconoce la razón por la que el núcleo de las células es el órgano diana en estas enfermedades.
No obstante, la existencia de anticuerpos antinucleares no es indicativa de enfermedad. En un porcentaje variable, entre 3-16% según los estudios, de individuos sanos se detectan ANA en sangre periférica, en general a título bajo y en ocasiones de forma transitoria.
Este porcentaje aumenta con la edad. Ya hemos mencionado que no todos los linfocitos autorreactivos son eliminados durante la maduración del sistema, en individuos normales también existen células autorreactivas. Es decir que al igual que decimos que la estructura del aparato psíquico y los mecanismos que en él actúan son iguales para enfermos y sanos y debemos pensar la enfermedad desde el punto de vista dinámico, parece que aquí podría suceder lo mismo.
En el caso del LES el 98% - 99% de los pacientes, según la técnica empleada para detectarlos, son ANA positivos.
Aunque en general los distintos tipos de ANA no son específicos de una enfermedad determinada, el más característico del lupus, el antiDNA nativo o de doble cadena, un anticuerpo dirigido contra el ADN de la célula, contra el portador de la información genética, no aparece en ninguna otra enfermedad. Es un anticuerpo cuyos niveles van a variar en relación con la actividad de la enfermedad, pudiendo incluso ser negativos cuando la enfermedad no está activa, y estando presente en un 75-95% de pacientes con enfermedad activa.
Como mencionamos en el capítulo “Generalidades sobre el Sistema Inmunológico” no se sabe porqué se produce el fenómeno autoinmune, cuál es la causa de que el sistema inmune comience a reaccionar contra el propio organismo, ni evidentemente tampoco por qué esa reacción se produce contra un órgano o contra múltiples. Es decir, la etiología del LES es desconocida. La producción de autoanticuerpos con especificidades múltiples parece ser el punto central de la enfermedad. Los autoanticuerpos directamente o a través de la formación y depósito de inmunocomplejos parecen explicar muchas de las manifestaciones clínicas o histológicas del LES.
El LES es una de las conectivopatías más frecuente, con una prevalencia de 15 a 50 casos por 100.000 habitantes. Afecta fundamentalmente a personas jóvenes, con un pico de incidencia entre los 15 y 40 años, aunque puede aparecer en niños y ancianos. El 90% de los afectados son mujeres, diferencia que se da fundamentalmente entre la pubertad y la menopausia, ya que antes de la pubertad y después de la menopausia la relación mujer: hombre es de 2:1, por lo que se plantea que las hormonas sexuales pueden jugar algún papel, no conocido, en el desarrollo de la enfermedad.
Se invocan también las hormonas sexuales para explicar que el embarazo puede producir una exacerbación del LES. Hasta un 20% de las enfermas embarazadas sufren una reactivación de la enfermedad durante el embarazo, sobre todo si quedan embarazadas estando en actividad la enfermedad, empeoramiento que se produciría fundamentalmente en el postparto. Clásicamente se consideró el embarazo como un factor de riesgo para la madre, hasta tal punto que durante mucho tiempo se recomendaba a las pacientes no embarazarse, estaba contraindicado, e incluso algunos autores planteaban el aborto terapéutico si se producía un embarazo.
Una característica del LES es su diversidad clínica y evolutiva, por ello algunos autores consideran que se trata de un síndrome cuya heterogeneidad refleja diferencias. Su curso se caracteriza por exacerbaciones (relacionadas con estrés en el 50-70% de los casos) y remisiones más o menos completas y duraderas. La remisión completa, sin síntomas y sin necesidad de tratamiento, ocurre en menos del 20% de los pacientes.
Las manifestaciones clínicas del lupus pueden afectar a cualquier órgano o sistema. Los síntomas generales suelen predominar y consisten en cansancio, malestar general, fiebre, pérdida de apetito y adelgazamiento. Las manifestaciones musculoesqueléticas (artralgias, mialgias, artritis) y las cutáneas (de las que la más característica es el exantema en alas de mariposa) son los síntomas más frecuentes. Pero puede haber afectación de pulmón, corazón, riñón, manifestaciones neuropsiquiátricas, hematológicas, digestivas, oculares, cuya gravedad puede variar entre leve e intermitente y/o persistente y fulminante.
Los fenómenos de trombosis son frecuentes, sobre todo en pacientes con anticuerpos anticardiolipina o anticoagulante lúpico. Se asocian con abortos de repetición, abortos que también se producen sin relación a anticuerpos antifosfolípidos en mayor porcentaje que en la población general.
La afectación de un órgano o sistema en concreto puede adoptar distintas formas, así en el corazón puede aparecer una pericarditis, una miocarditis o una afectación de las válvulas, y así para cada órgano. Hay, por tanto, múltiples combinaciones posibles de manifestaciones clínicas, que van a ser diferentes de un enfermo a otro, aunque en un enfermo concreto los periodos de actividad cursan con manifestaciones clínicas similares, en general los mismos síntomas del brote anterior, a los que se pueden añadir algún síntoma más. Desde el psicoanálisis podríamos decir que no hay dos pacientes iguales porque no hay dos imaginarios iguales, como tampoco uno es igual a sí mismo.
Quizás mencionar la afectación neuro psiquiátrica que puede cursar con lesión orgánica, como una meningitis o una hemiplejía, o presentarse como una alteración funcional sin evidencia de lesión orgánica. Depresión, ansiedad, demencia, amnesia, delirio, psicosis, desorientación y agitación que pueden evolucionar hasta llegar a cuadros de estupor o coma, se incluyen dentro de las llamadas manifestaciones neuropsiquiátricas difusas, suelen aparecer en el contexto de actividad sistémica de la enfermedad y no tienen un sustrato anatomopatológico bien definido, por lo que se piensa que puede ser el resultado de la alteración de la transmisión de impulsos interneuronales.
De todas ellas la depresión es la patología más frecuente, con cuadros de hipomanía. Es interesante reseñar la asociación entre enfermedad del sistema inmune y depresión, ya que como hemos señalado hay muchos autores, entre los que nos contamos, que plantean que la depresión estaría en la base del desarrollo de la enfermedad orgánica. En general, la medicina interpreta la depresión como secundaria a la enfermedad.
Hasta un 50-75% de los pacientes refieren un episodio de estrés en relación con el comienzo de la enfermedad y también son frecuentes los episodios de estrés coincidiendo con los brotes, como habíamos dicho.
El diagnóstico se establece en base a los llamados criterios de clasificación, revisados en 1982 por el American College of Rheumatology, para la clasificación del LES que tienen una sensibilidad y especificidad de aproximadamente un 96%, aunque no hay que olvidar que estos criterios se propusieron para la clasificación de pacientes con LES y no para su diagnóstico. Se habla de LES definido si cumple 4 o más criterios, probable si cumple 3 y posible si cumple sólo 2.
Aunque el pronóstico de estos enfermos ha mejorado en los últimos años con tratamientos más agresivos que incluyen inmunosupresores, la morbilidad tanto dependiente de la enfermedad como del tratamiento continúa siendo alta.
El tratamiento médico es complejo, ya que no existe un tratamiento específico ni se pueden establecer pautas terapéuticas uniformes. La elección del fármaco a utilizar, o el orden de fármacos, debe ser individualizado. Los fármacos utilizados, dependiendo de la clínica, serían los antiinflamatorios no esteroideos, los antipalúdicos, y los esteroides e inmunosupresores. El uso de estos fármacos, incluidos los inmunosupresores, sólo sirve para contener el proceso. Un tratamiento eficaz debería reconstruir el sistema de tolerancia.
La morbilidad y la mortalidad van a depender tanto de la enfermedad como del tratamiento. La mortalidad en los diez primeros años de evolución está asociada a la actividad del lupus, fundamentalmente nefritis, vasculitis, afectación neuropsiquiátrica, cardiaca o a procesos infecciosos (más frecuentes en pacientes con actividad y en tratamiento con esteroides). La mortalidad tardía, que se presenta en general cuando la enfermedad está inactiva, es el resultado fundamentalmente de complicaciones cardiovasculares, en las que juega un papel importante el uso de esteroides como tratamiento.
El lupus es considerado como una enfermedad crónica, remitente-recurrente, es decir, que cursa con periodos de actividad seguidos de periodos de remisión. La remisión es un término que se utiliza en el contexto de enfermedad crónica e indica una mejoría o desaparición de los síntomas. En los casos en los que el paciente está asintomático sin tratamiento se habla de remisión completa, pero nunca de curación, porque está definida como enfermedad crónica y por tanto incurable.
Aquello que remite siempre va a recurrir, es como si los términos recurrente y remitente fueran dos caras de la misma moneda, si remite, es decir, si desaparecen los síntomas, tiene que recurrir, reaparecer la enfermedad. Esto lleva a los médicos a decir de pacientes que llevan más de 24 años asintomáticos, “no sabemos aún si podemos decir que esos pacientes están ya curados, porque en algún caso se ha descrito un nuevo brote al cabo de 15 años de enfermedad inactiva y sin tratamiento”. No solamente se les cataloga de enfermos, aunque no tengan enfermedad, sino que además se les recomienda revisiones periódicas. Pero hay un 20% de pacientes con LES que tienen un único brote y no vuelven a tener jamás síntomas de enfermedad, y quizás en los casos en los que la remisión completa dura 15 ó 20 años, cuando reaparece habría que preguntarse si es la misma enfermedad. Es distinto pensar que se trata de una curación a considerarlo como una remisión porque, cuando se piensa como una remisión, se está esperando que vuelva la enfermedad, el médico espera el rebrote y hace que el paciente lo espere.
La influencia de la psicoterapia sobre el sistema inmune está probada en múltiples ensayos clínicos. Así mismo, se observa en la clínica que las variaciones del estado de ánimo y los cambios fundamentales en la vida del sujeto, tienen relación con los brotes en las enfermedades autoinmunes. Los psicosomatólogos del equipo de Marty han tratado con psicoterapia muchas de las enfermedades autoinmunes en el hospital francés de Poteme des Peuplier, con un índice de curación mucho más alto que el esperado sólo con la medicina convencional.
No nos interesa tanto demostrar que el psicoanálisis puede mejorar estas enfermedades, disminuir los brotes, e incluso curarlas, sino que nos interesa más intentar una lectura psicoanalítica de la cuestión, un intento de acercarnos al problema teniendo en cuenta que quien sufre la enfermedad es para la medicina un sujeto biológico, pero no puede dejar de ser un sujeto psíquico.
Tendríamos que preguntarnos ¿qué es lo que caracteriza al “lobo rojo” (lupus eritematoso sistémico):
-Hemos señalado su frecuencia claramente mayor en mujeres; y que los anticuerpos son contra la información genética (anti DNA), aquello que se hereda y se transmite a la descendencia.
-Su predominio de aparición en edad fértil.
-Su influencia por estados como el embarazo, asociado a rebrote de la enfermedad, sobre todo después del parto.
-La incidencia de abortos, mucho más alta que en la población general (de un 10 a un 30% de los embarazos).
Es cierto que la alta incidencia de aborto de estas pacientes se explica por el alto porcentaje de infartos placentarios que tienen, debido a su alteración de la coagulación, y que el empeoramiento de los síntomas tras el parto también tiene un intento de explicación orgánica.
Durante el embarazo se produce una suerte de inmunosupresión, para que el sistema inmune de la madre no reaccione contra el feto como si fuera un cuerpo extraño, parecería que este estado de inmunosupresión relativa, hace que disminuya la actividad del lupus, que se volvería a reactivar tras el parto. Pero no hay una clara explicación para la prevalencia del LES en pacientes mujeres y en edad fértil, se alude a una cuestión hormonal, pero nunca como etiológica, como tampoco hay explicación para la elección del antígeno nuclear (DNA) como el específico de la enfermedad.
Hay casos de enfermedad leve en los que la decisión de casarse se relaciona con un brote, a veces con afectación renal severa, que precisa internación. Más allá de que exista o no este desencadenante, las mujeres en esta edad, entre los 18 y los 40 años, no pueden dejar de plantearse la cuestión, no ya de la maternidad sino de la funció en juego en relación con la procreación: la función padre, función que opera en toda mujer, en todo sujeto podríamos decir, tenga o no hijos. Podríamos plantearnos si no habría en el LES cuestiones que juegan de manera inconsciente acerca de la descendencia, tanto de tenerla como de no tenerla, ya que hay un ataque del sujeto hacia sí mismo, una intolerancia dirigida contra sí mismo, y habría que preguntarse qué es eso tan intolerable.
Nota añadida: Nos resulta curioso que en el Lupus haya una dificultad en la procreación, que los anticuerpos sean contra la información genética que se trasmite a la descendencia y el nombre de la enfermedad: Lupus es lobo, sabemos desde el psicoanálisis que los animales fueron los primeros tótems, el totemismo aparece como el antecedente de la religión monoteísta, y así como Dios representa al Padre, el animal totémico también. Podemos ver esto en las fobias infantiles, donde el temor al padre se transfiere por desplazamiento al temor aun animal. Podríamos postular que “El lobo” viene a suplir el significante del padre, o a ocupar su lugar, cuando frente a la pregunta del sujeto por la procreación, queda en cuestión la función paterna.