CAPÍTULO VII DEL LIBRO PSICOANÁLISIS Y MEDICINA. Editorial Grupo Cero. 2001. Autoras: Dra. Pilar Rojas, Dra. Alejandra Menassa, Dra. Inés Barrio.AFECCIONES NEUROLÓGICAS AUTOINMUNES
La autoinmunidad es una causa frecuente de enfermedad en los humanos, afecta aproximadamente al 2% de la población y resulta de un fallo o ruptura de los mecanismos que normalmente son responsables de la autotolerancia.
La autotolerancia, o falta de respuesta a los antígenos propios, es un proceso que se adquiere en forma activa, o que se aprende, por el cual se evita que los linfocitos potencialmente autorreactivos adquieran la capacidad de responder a los antígenos propios, o se les inactiva después de encontrase con ellos.
Múltiples factores en interacción contribuyen al desarrollo de las enfermedades autoinmunes: alteraciones inmunitarias, predisposición genética, alteraciones tisulares e infecciones microbianas.
Las enfermedades autoinmunes pueden ser sistémicas o específicas de órgano. Entre las primeras, se destacan las afecciones reumatológicas como el lupus eritematoso sistémico, la artritis reumatoide, la dermato-polimiositis y otras. Entre aquellas que afectan un órgano en particular o estructuras determinadas de un sistema se encuentran las dos entidades que vamos a desarrollar en este capítulo: esclerosis múltiple o en placas y miastenia gravis.
La principal dificultad en la definición de los mecanismos de las enfermedades autoinmunes es la incapacidad de identificar los antígenos que inician las respuestas, por lo cual se desconoce la etiología específica de la mayor parte de estas patologías.
En la enfermedad autoinmune el sujeto no reconoce como propia la célula que le es propia. El sistema inmunitario se hereda, inicialmente es pluripotencial y el sujeto tiene que hacerlo propio. Pero en algún momento de su vida deja de protegerlo de los peligros externos o internos y lo ataca, es un sistema inmunológico agresivo y destructivo que rompe o niega los mecanismos de tolerancia y daña al organismo al cual servía.
ESCLEROSIS MÚLTIPLE
Es una entidad que se encuadra nosológicamente dentro de las enfermedades desmielinizantes, con un criterio patogénico. Es dentro de estas afecciones la más frecuente, habiendo actualmente en EEUU más de 300.000 enfermos, principalmente en el rango de edad de 20-40 años, por lo que se ha constituido en la enfermedad discapacitante más común entre los jóvenes.
Su etiología es desconocida, teniéndose de ella sólo curiosos datos epidemiológicos, como por ejemplo que su incidencia es mayor con la lejanía del Ecuador, llegando al uno por mil en el norte de Escocia, Escandinavia e Islandia. Tiene un predominio por el sexo femenino de 3:2, afecta mayormente a descendientes de europeos y a sujetos de estratos socio-económico-culturales elevados.
Las evidencias de que la esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad autoinmune son las siguientes:
1. -Enfermedad inflamatoria que implica fagocitos, linfocitos y otras células inmunocompetentes.
2. -Es más frecuente en sujetos con cierto tipo de antígeno HLA, lo que significa que los genes que controlan el sistema inmunitario están vinculados al desarrollo de la enfermedad.
3. -Hay bandas oligoclonales de IgG en el líquido cefalorraquídeo (LCR).
4. -Hay disminución de los supresores de linfocitos T.
5. -Hay un modelo animal de EM, la encefalomielitis autoinmune experimental, que es una entidad mediatizada por la inmunidad. Los animales inyectados con proteína básica de la mielina y coadyuvantes inmunológicos son inducidos a desarrollar una respuesta inmune contra los antígenos mielínicos, con reacciones cruzadas y daño contra la propia mielina.
Desde el punto de vista clínico, tiene una forma evolutiva clásica en brotes agudos y remisión completa o parcial, y otra forma más grave y menos frecuente que es la crónica progresiva.
En el 40% de los casos debuta con una neuritis óptica, que es a tal punto característica de la EM, que en los casos en que no se asocia a ningún otro déficit, se la considera una forma frustra, no desarrollada de la enfermedad. Otros elementos clínicos habituales son el déficit piramidal, los trastornos sensitivos, la ataxia y/o el temblor cerebeloso, las disfunciones del tronco encefálico y los disturbios esfinterianos.
Como se trata de una afección mielínica, es infrecuente que se asocie a trastornos de la sustancia gris como afasia, demencia, síndromes extrapiramidales, crisis epilépticas y dolor.
Los brotes son impredecibles en su aparición, el déficit es de instalación súbita, se extiende por 6-8 semanas y luego se resuelve completamente o con algún grado variable de secuela.
Como en la mayor parte de las enfermedades autoinmunes, de etiología desconocida, el diagnóstico se establece a partir de “criterios” que, según el número en que se hallen presentes, generarán las categorías de EM posible, probable y definida.
Los criterios de Schumacher para el diagnóstico de EM son:
1. -Dos síntomas separados del sistema nervioso central.
2. -Dos brotes separados (entre el debut y el segundo brote por lo menos un mes).
3. -Síntomas que deben implicar la sustancia blanca.
4. -Edad de comienzo de 20-40 años.
5. -Déficit neurológico objetivable al examen físico.
6. -Ninguna otra explicación médica satisfactoria para este cuadro clínico.
La clave de estos criterios está en los dos primeros puntos: dos lesiones separadas en tiempo y espacio.
Hay parámetros auxiliares de laboratorio (aumento de IgG y disposición de la misma en bandas monoclonales en el LCR), potenciales evocados (un 75% de los pacientes tendrán anormalidades en el potencial evocado visual y un 50% en los potenciales auditivo y somatosensitivo) y las imágenes de placas de desmielinización en distintos sectores del sistema nervioso central observables en la resonancia magnética nuclear, que corroboran la presunción diagnóstica.
El pronóstico de esta afección es absolutamente variable: desde un tercio de los pacientes que padecerán brotes aislados y no tendrán ninguna discapacidad durante su vida, a otro tercio con discapacidad moderada y por último otro tercio que requerirá asistencia para vivir.
No es una enfermedad fatal. En los casos de severa discapacidad la muerte puede producirse por las complicaciones de la postración, infecciones, escaras, etc.
No existe ningún tratamiento satisfactorio para la EM, los actuales consisten en el empleo de corticoesteroides en la etapa aguda, con acortamiento de la extensión de la misma y probablemente disminución de la secuela, y agentes sintomáticos para controlar síntomas como la espasticidad, el temblor o los trastornos esfinterianos.
MIASTENIA GRAVIS
Esta enfermedad, así como el síndrome de Eaton Lambert, presentan como rasgo común la presencia de autoanticuerpos que juegan un papel patogénico primordial en la unión neuromuscular. Estudios recientes también sugieren la presencia de reacciones autoinmunes en la placa neuromuscular en la esclerosis lateral amiotrófica.
Los pacientes que padecen miastenia gravis tienen debilidad y fácil fatigabilidad en la musculatura esquelética. Dicha debilidad puede estar ausente en reposo, pero se incrementa con el correr del día y sobre todo con el ejercicio sostenido o repetido.
La debilidad es detectable al examen físico especialmente en la musculatura extra ocular, los músculos de inervación bulbar y los miembros.
La incidencia es de 1:20.000, siendo más frecuente en mujeres que en varones (3:2). El pico de incidencia se sitúa en la tercera década para las mujeres y en la quinta para los varones.
Sin tratamiento, la mortalidad puede crecer hasta el 35% de la población afectada, por el compromiso de la musculatura respiratoria, pero con los métodos actuales de cuidados intensivos y los recursos terapéuticos es muy infrecuente.
Más del 90% de los pacientes con miastenia gravis tienen anticuerpos circulantes contra el receptor nicotínico para la acetilcolina (Ach) en la placa neuromuscular. La severidad del cuadro está en relación directa con los títulos de anticuerpos circulantes, y se producen remisiones y grandes mejorías con la remoción de dichos anticuerpos con plasmaféresis. También es coherente con esta patogenia la mejoría de los pacientes bajo tratamiento inmunosupresor.
Aproximadamente un 15% de los pacientes son portadores de tumores benignos del timo (timomas) y un 50% de hiperplasias tímicas. La exéresis del timo, en ocasiones, es el único tratamiento efectivo, entendiéndose que es el timo donde se producen los linfocitos T generadores de anticuerpos antirreceptor de la Ach, mucho más que otros anticuerpos.
Además de los parámetros clínicos hay test diagnósticos para miastenia gravis:
-Mejoría de la debilidad y fatigabilidad por administración de anticolinesterasas (edofronio, neostigmina), dado que aumentan los niveles del neurotransmisor Ach a nivel del receptor bloqueado.
-Evidencia electrofisiológica de transmisión neuromuscular defectuosa por caída del potencial de acción ante estimulación repetitiva.
-Presencia de anticuerpos circulantes antirreceptor colinérgico.
El curso clínico habitual es el de una enfermedad crónica, con periodos de exacerbación y remisión, y la posibilidad durante los primeros años de padecer de crisis miasténicas, que son exacerbaciones agudas con compromiso respiratorio y de la musculatura bulbar (fono-deglución), durante las cuales es fundamental el cuidado de la función respiratoria.
Los recursos terapéuticos apuntan a la inmunosupresión (corticoides y drogas inmunosupresoras mayores) con los efectos adversos y complicaciones que conlleva, la eventual decisión de una timectomía y agentes sintomáticos como la neostigmina.
En las enfermedades autoinmunes, desde el punto de vista psicoanalítico leemos una relación del sujeto con leyes biológicas primordiales, como la función protectora y defensiva del sistema inmunológico, por completo tergiversadas.
Podríamos pensarlo desde la perversión, renegando de una ley conocida, sin incluirse, rompiendo códigos, saltando vallas, aún contra sí mismo.
Otra posición estructural frente a la leyes la de la psicosis, desconociendo su existencia, legislando para sí mismo de modo delirante, sin Otro, Otro del lenguaje que limite, que puntúe su finitud. Delirio de inmortalidad, ambición desmedida del sujeto que lo mata anticipadamente.
Pero la relación objetivable más fuerte en estos pacientes parece establecerse con la estructura melancólica.
Series estadísticas de estudios cooperativos han demostrado la pre-existencia de una depresión severa en la mayor parte de pacientes afectados de esclerosis múltiple, entre otras enfermedades orgánicas graves, muchas de ellas con patogenia autoinmune (Pierre Marty y col.)
No conocemos el mecanismo íntimo de producción de estos sucesos, pero entendiendo que todo hecho celular o biológico tiene expresión psíquica, entendiendo al sujeto como sujeto psíquico articulado a un cuerpo biológico, y tomando en cuenta además nuestra propia casuística, nos adherimos a este pensamiento.
La melancolía encuadrada como patología narcisista, en la que no habiendo aceptación de lo perdido el yo es lo perdido, en estos casos perdido desde siempre porque no se trata de un objeto de amor, separado del yo, sino de su propio cuerpo inmortal.
En las enfermedades como las que se describen en el presente capítulo, que afectan selectivamente a un sistema y de ese sistema la pieza clave de su funcionamiento (la mielina para las vías de conducción en la esclerosis múltiple, y el receptor de la placa neuromuscular en la miastenia gravis), aparece una cuestión que no ha sido aún dilucidada y es la de la elección de órgano en el paciente psicosomático.
En Pulsiones y sus destinos de 1915, Freud se pregunta si el sojuzgamiento de las pulsiones parciales es suficiente por sí solo para provocar los trastornos en los órganos, o si además habrá circunstancias constitucionales que impulsen a los órganos a exagerar su papel erógeno, provocando la represión pulsional.
Otro trabajo suyo de 1910, Conceptos psicoanalíticos de las perturbaciones psicógenas de la visión, sostiene que son los mismos órganos y sistemas de órganos los que están a disposición de las pulsiones sexuales y de las del yo, no siendo sencillo servir a dos amos a la vez. Cuanto más estrecha es la relación que contrae un órgano con alguna de las grandes pulsiones (de vida y de muerte), más se rehusa a la otra.
Si un órgano que sirve a las dos pulsiones intensifica su papel erógeno, su excitabilidad y su inervación sufrirán modificaciones que se manifestarán en trastornos de la función del órgano que está al servicio del yo.
Pulsión de muerte no sublimada, puesta al servicio de la destrucción, egoísmo narcisista que deviene en un yo resquebrajado.
Antes de aceptar la verdad de castración, antes de reconocerse mortal, el melancólico se suicida o desarrolla una enfermedad mortal o severamente discapacitante, un suicidio encubierto.
Algo en común en estas dos entidades neurológicas, escasamente comprendidas por la medicina, parece relacionarse con la conducción: la mielina en la esclerosis múltiple y el receptor colinérgico de la placa neuromuscular en la miastenia gravis. Una interrupción en la conducción nerviosa, en la transmisión del impulso por algo del sujeto que no desliza. Una detención en la información que no progresa al estatuto siguiente, dado la desmielinización fragmentaria en un caso y el bloqueo selectivo del neurotransmisor en el otro.
Si pensamos además la clásica evolución de ambas afecciones en brotes y remisiones que se suceden en tiempo variable, estamos en condiciones de sostener que la intervención psicoanalítica en estadios tempranos, y lo atestigua nuestra experiencia, puede modificar significativamente su pronóstico.
Se trata de sujetos en los cuales, en vez de un significante para otro significante en una metonimia sin fin, se interrumpe, se detiene y al mismo tiempo, insiste en esa detención significante en cada nuevo brote.
La labor interpretativa en transferencia sobre la particularidad de ese discurso puede desviar la pulsión de muerte, esa puntuación inadecuada, anticipada, que si bien en estos casos no acaba con la vida del sujeto, altera notablemente la calidad de la misma.
La autoinmunidad es una causa frecuente de enfermedad en los humanos, afecta aproximadamente al 2% de la población y resulta de un fallo o ruptura de los mecanismos que normalmente son responsables de la autotolerancia.
La autotolerancia, o falta de respuesta a los antígenos propios, es un proceso que se adquiere en forma activa, o que se aprende, por el cual se evita que los linfocitos potencialmente autorreactivos adquieran la capacidad de responder a los antígenos propios, o se les inactiva después de encontrase con ellos.
Múltiples factores en interacción contribuyen al desarrollo de las enfermedades autoinmunes: alteraciones inmunitarias, predisposición genética, alteraciones tisulares e infecciones microbianas.
Las enfermedades autoinmunes pueden ser sistémicas o específicas de órgano. Entre las primeras, se destacan las afecciones reumatológicas como el lupus eritematoso sistémico, la artritis reumatoide, la dermato-polimiositis y otras. Entre aquellas que afectan un órgano en particular o estructuras determinadas de un sistema se encuentran las dos entidades que vamos a desarrollar en este capítulo: esclerosis múltiple o en placas y miastenia gravis.
La principal dificultad en la definición de los mecanismos de las enfermedades autoinmunes es la incapacidad de identificar los antígenos que inician las respuestas, por lo cual se desconoce la etiología específica de la mayor parte de estas patologías.
En la enfermedad autoinmune el sujeto no reconoce como propia la célula que le es propia. El sistema inmunitario se hereda, inicialmente es pluripotencial y el sujeto tiene que hacerlo propio. Pero en algún momento de su vida deja de protegerlo de los peligros externos o internos y lo ataca, es un sistema inmunológico agresivo y destructivo que rompe o niega los mecanismos de tolerancia y daña al organismo al cual servía.
ESCLEROSIS MÚLTIPLE
Es una entidad que se encuadra nosológicamente dentro de las enfermedades desmielinizantes, con un criterio patogénico. Es dentro de estas afecciones la más frecuente, habiendo actualmente en EEUU más de 300.000 enfermos, principalmente en el rango de edad de 20-40 años, por lo que se ha constituido en la enfermedad discapacitante más común entre los jóvenes.
Su etiología es desconocida, teniéndose de ella sólo curiosos datos epidemiológicos, como por ejemplo que su incidencia es mayor con la lejanía del Ecuador, llegando al uno por mil en el norte de Escocia, Escandinavia e Islandia. Tiene un predominio por el sexo femenino de 3:2, afecta mayormente a descendientes de europeos y a sujetos de estratos socio-económico-culturales elevados.
Las evidencias de que la esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad autoinmune son las siguientes:
1. -Enfermedad inflamatoria que implica fagocitos, linfocitos y otras células inmunocompetentes.
2. -Es más frecuente en sujetos con cierto tipo de antígeno HLA, lo que significa que los genes que controlan el sistema inmunitario están vinculados al desarrollo de la enfermedad.
3. -Hay bandas oligoclonales de IgG en el líquido cefalorraquídeo (LCR).
4. -Hay disminución de los supresores de linfocitos T.
5. -Hay un modelo animal de EM, la encefalomielitis autoinmune experimental, que es una entidad mediatizada por la inmunidad. Los animales inyectados con proteína básica de la mielina y coadyuvantes inmunológicos son inducidos a desarrollar una respuesta inmune contra los antígenos mielínicos, con reacciones cruzadas y daño contra la propia mielina.
Desde el punto de vista clínico, tiene una forma evolutiva clásica en brotes agudos y remisión completa o parcial, y otra forma más grave y menos frecuente que es la crónica progresiva.
En el 40% de los casos debuta con una neuritis óptica, que es a tal punto característica de la EM, que en los casos en que no se asocia a ningún otro déficit, se la considera una forma frustra, no desarrollada de la enfermedad. Otros elementos clínicos habituales son el déficit piramidal, los trastornos sensitivos, la ataxia y/o el temblor cerebeloso, las disfunciones del tronco encefálico y los disturbios esfinterianos.
Como se trata de una afección mielínica, es infrecuente que se asocie a trastornos de la sustancia gris como afasia, demencia, síndromes extrapiramidales, crisis epilépticas y dolor.
Los brotes son impredecibles en su aparición, el déficit es de instalación súbita, se extiende por 6-8 semanas y luego se resuelve completamente o con algún grado variable de secuela.
Como en la mayor parte de las enfermedades autoinmunes, de etiología desconocida, el diagnóstico se establece a partir de “criterios” que, según el número en que se hallen presentes, generarán las categorías de EM posible, probable y definida.
Los criterios de Schumacher para el diagnóstico de EM son:
1. -Dos síntomas separados del sistema nervioso central.
2. -Dos brotes separados (entre el debut y el segundo brote por lo menos un mes).
3. -Síntomas que deben implicar la sustancia blanca.
4. -Edad de comienzo de 20-40 años.
5. -Déficit neurológico objetivable al examen físico.
6. -Ninguna otra explicación médica satisfactoria para este cuadro clínico.
La clave de estos criterios está en los dos primeros puntos: dos lesiones separadas en tiempo y espacio.
Hay parámetros auxiliares de laboratorio (aumento de IgG y disposición de la misma en bandas monoclonales en el LCR), potenciales evocados (un 75% de los pacientes tendrán anormalidades en el potencial evocado visual y un 50% en los potenciales auditivo y somatosensitivo) y las imágenes de placas de desmielinización en distintos sectores del sistema nervioso central observables en la resonancia magnética nuclear, que corroboran la presunción diagnóstica.
El pronóstico de esta afección es absolutamente variable: desde un tercio de los pacientes que padecerán brotes aislados y no tendrán ninguna discapacidad durante su vida, a otro tercio con discapacidad moderada y por último otro tercio que requerirá asistencia para vivir.
No es una enfermedad fatal. En los casos de severa discapacidad la muerte puede producirse por las complicaciones de la postración, infecciones, escaras, etc.
No existe ningún tratamiento satisfactorio para la EM, los actuales consisten en el empleo de corticoesteroides en la etapa aguda, con acortamiento de la extensión de la misma y probablemente disminución de la secuela, y agentes sintomáticos para controlar síntomas como la espasticidad, el temblor o los trastornos esfinterianos.
MIASTENIA GRAVIS
Esta enfermedad, así como el síndrome de Eaton Lambert, presentan como rasgo común la presencia de autoanticuerpos que juegan un papel patogénico primordial en la unión neuromuscular. Estudios recientes también sugieren la presencia de reacciones autoinmunes en la placa neuromuscular en la esclerosis lateral amiotrófica.
Los pacientes que padecen miastenia gravis tienen debilidad y fácil fatigabilidad en la musculatura esquelética. Dicha debilidad puede estar ausente en reposo, pero se incrementa con el correr del día y sobre todo con el ejercicio sostenido o repetido.
La debilidad es detectable al examen físico especialmente en la musculatura extra ocular, los músculos de inervación bulbar y los miembros.
La incidencia es de 1:20.000, siendo más frecuente en mujeres que en varones (3:2). El pico de incidencia se sitúa en la tercera década para las mujeres y en la quinta para los varones.
Sin tratamiento, la mortalidad puede crecer hasta el 35% de la población afectada, por el compromiso de la musculatura respiratoria, pero con los métodos actuales de cuidados intensivos y los recursos terapéuticos es muy infrecuente.
Más del 90% de los pacientes con miastenia gravis tienen anticuerpos circulantes contra el receptor nicotínico para la acetilcolina (Ach) en la placa neuromuscular. La severidad del cuadro está en relación directa con los títulos de anticuerpos circulantes, y se producen remisiones y grandes mejorías con la remoción de dichos anticuerpos con plasmaféresis. También es coherente con esta patogenia la mejoría de los pacientes bajo tratamiento inmunosupresor.
Aproximadamente un 15% de los pacientes son portadores de tumores benignos del timo (timomas) y un 50% de hiperplasias tímicas. La exéresis del timo, en ocasiones, es el único tratamiento efectivo, entendiéndose que es el timo donde se producen los linfocitos T generadores de anticuerpos antirreceptor de la Ach, mucho más que otros anticuerpos.
Además de los parámetros clínicos hay test diagnósticos para miastenia gravis:
-Mejoría de la debilidad y fatigabilidad por administración de anticolinesterasas (edofronio, neostigmina), dado que aumentan los niveles del neurotransmisor Ach a nivel del receptor bloqueado.
-Evidencia electrofisiológica de transmisión neuromuscular defectuosa por caída del potencial de acción ante estimulación repetitiva.
-Presencia de anticuerpos circulantes antirreceptor colinérgico.
El curso clínico habitual es el de una enfermedad crónica, con periodos de exacerbación y remisión, y la posibilidad durante los primeros años de padecer de crisis miasténicas, que son exacerbaciones agudas con compromiso respiratorio y de la musculatura bulbar (fono-deglución), durante las cuales es fundamental el cuidado de la función respiratoria.
Los recursos terapéuticos apuntan a la inmunosupresión (corticoides y drogas inmunosupresoras mayores) con los efectos adversos y complicaciones que conlleva, la eventual decisión de una timectomía y agentes sintomáticos como la neostigmina.
En las enfermedades autoinmunes, desde el punto de vista psicoanalítico leemos una relación del sujeto con leyes biológicas primordiales, como la función protectora y defensiva del sistema inmunológico, por completo tergiversadas.
Podríamos pensarlo desde la perversión, renegando de una ley conocida, sin incluirse, rompiendo códigos, saltando vallas, aún contra sí mismo.
Otra posición estructural frente a la leyes la de la psicosis, desconociendo su existencia, legislando para sí mismo de modo delirante, sin Otro, Otro del lenguaje que limite, que puntúe su finitud. Delirio de inmortalidad, ambición desmedida del sujeto que lo mata anticipadamente.
Pero la relación objetivable más fuerte en estos pacientes parece establecerse con la estructura melancólica.
Series estadísticas de estudios cooperativos han demostrado la pre-existencia de una depresión severa en la mayor parte de pacientes afectados de esclerosis múltiple, entre otras enfermedades orgánicas graves, muchas de ellas con patogenia autoinmune (Pierre Marty y col.)
No conocemos el mecanismo íntimo de producción de estos sucesos, pero entendiendo que todo hecho celular o biológico tiene expresión psíquica, entendiendo al sujeto como sujeto psíquico articulado a un cuerpo biológico, y tomando en cuenta además nuestra propia casuística, nos adherimos a este pensamiento.
La melancolía encuadrada como patología narcisista, en la que no habiendo aceptación de lo perdido el yo es lo perdido, en estos casos perdido desde siempre porque no se trata de un objeto de amor, separado del yo, sino de su propio cuerpo inmortal.
En las enfermedades como las que se describen en el presente capítulo, que afectan selectivamente a un sistema y de ese sistema la pieza clave de su funcionamiento (la mielina para las vías de conducción en la esclerosis múltiple, y el receptor de la placa neuromuscular en la miastenia gravis), aparece una cuestión que no ha sido aún dilucidada y es la de la elección de órgano en el paciente psicosomático.
En Pulsiones y sus destinos de 1915, Freud se pregunta si el sojuzgamiento de las pulsiones parciales es suficiente por sí solo para provocar los trastornos en los órganos, o si además habrá circunstancias constitucionales que impulsen a los órganos a exagerar su papel erógeno, provocando la represión pulsional.
Otro trabajo suyo de 1910, Conceptos psicoanalíticos de las perturbaciones psicógenas de la visión, sostiene que son los mismos órganos y sistemas de órganos los que están a disposición de las pulsiones sexuales y de las del yo, no siendo sencillo servir a dos amos a la vez. Cuanto más estrecha es la relación que contrae un órgano con alguna de las grandes pulsiones (de vida y de muerte), más se rehusa a la otra.
Si un órgano que sirve a las dos pulsiones intensifica su papel erógeno, su excitabilidad y su inervación sufrirán modificaciones que se manifestarán en trastornos de la función del órgano que está al servicio del yo.
Pulsión de muerte no sublimada, puesta al servicio de la destrucción, egoísmo narcisista que deviene en un yo resquebrajado.
Antes de aceptar la verdad de castración, antes de reconocerse mortal, el melancólico se suicida o desarrolla una enfermedad mortal o severamente discapacitante, un suicidio encubierto.
Algo en común en estas dos entidades neurológicas, escasamente comprendidas por la medicina, parece relacionarse con la conducción: la mielina en la esclerosis múltiple y el receptor colinérgico de la placa neuromuscular en la miastenia gravis. Una interrupción en la conducción nerviosa, en la transmisión del impulso por algo del sujeto que no desliza. Una detención en la información que no progresa al estatuto siguiente, dado la desmielinización fragmentaria en un caso y el bloqueo selectivo del neurotransmisor en el otro.
Si pensamos además la clásica evolución de ambas afecciones en brotes y remisiones que se suceden en tiempo variable, estamos en condiciones de sostener que la intervención psicoanalítica en estadios tempranos, y lo atestigua nuestra experiencia, puede modificar significativamente su pronóstico.
Se trata de sujetos en los cuales, en vez de un significante para otro significante en una metonimia sin fin, se interrumpe, se detiene y al mismo tiempo, insiste en esa detención significante en cada nuevo brote.
La labor interpretativa en transferencia sobre la particularidad de ese discurso puede desviar la pulsión de muerte, esa puntuación inadecuada, anticipada, que si bien en estos casos no acaba con la vida del sujeto, altera notablemente la calidad de la misma.
No hay comentarios:
Publicar un comentario